Durch die geschädigte Endothelschicht können dann LDL-Cholesterinpartikel einfacher in die Gefäßwand gelangen. Das Cholesterin reagiert dort mit Sauerstoffradikalen, wird “oxidiert” und lockt Entzündungszellen aus der Blutbahn an, die in die Gefäßwand einwandern.

Das oxidierte Cholesterin wird zum “Futter” für bestimmte Immunzellen, Fresszellen, sog. Makrophagen. Diese “fressen” sich gewissermaßen am oxidierten LDL satt und wandeln sich dann in sog. Schaumzellen um, die sich ebenfalls in der Gefäßwand ablagern. Im weiteren Verlauf wird zusätzlich Bindegewebe (Kollagen) in der Gefäßwand gebildet, und eine sogenannte bindegewebige Plaque entsteht (Atherom), die in das Gefäß hineinragt. Dies ist der Punkt, an dem das Gefäß zunehmend verengt wird.

Je nach entzündlicher Aktivität in diesem Atherom setzen Entzündungszellen dann bestimmte Enzyme frei, die die bindegewebige “Kappe” der Plaque angreifen und teilweise auflösen können. Die Plaquekappe wird dadurch instabiler und brüchiger und kann dann leichter einreißen, z.B. bei einer Blutdruckspitze im Streitgespräch mit dem Kollegen. Wenn eine Plaque aufreißt, dann bildet sich an dieser Plaque ganz akut ein Blutgerinnsel, also ein Thrombus aus, der das Gefäß, in dem sich die Plaque befindet, komplett verschließen kann. Die Durchblutung kommt dann komplett zum Erliegen und es entsteht ein Organinfarkt (am Herzen z.B. ein Herzinfarkt). Der Thrombus kann sich jedoch auch ablösen und „stromabwärts“ eine andere Arterie verschließen. Auf diese Weise kann es passieren, dass eine arteriosklerotische Plaque aus der Halsschlagader einen Gefäßverschluss in einer Hirnarterie und damit einen Schlaganfall verursachen kann.